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甲状腺疾患

2008 - 07/11 [Fri] - 18:36

 甲状腺は下垂体から分泌される甲状腺刺激ホルモンの刺激を受けて甲状腺ホルモンを産生分泌する。甲状腺ホルモンは、酸素消費やカロリー消費などの生態酸化反応、糖・たんぱく質・脂質代謝、循環系、造血系など重要な生体機能のほとんどに関与している。このため、甲状腺ホルモンの過不足は種々の病態を起こす。


甲状腺機能亢進症を起こす主な疾患

バセドウ病(グレーブス病)
中毒性結節性甲状腺腫(プランマー病)
中毒性多結節性甲状腺腫(線種様甲状腺腫)
破壊性甲状腺炎(亜急性甲状腺炎、無痛性甲状腺炎、急性化膿性甲状腺炎)
その他〔TSH産生腫瘍、hCG産生腫瘍(胞状奇胎、悪性繊毛上皮腫)、甲状腺ホルモン過剰摂取

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尿崩症

2008 - 07/10 [Thu] - 23:48

 抗利尿ホルモン(ADH、バソプレッシン)は下垂体後葉から分泌され、腎臓の遠位尿細管と集合間に作用して水の再吸収を促進する作用がある。下垂体後葉機能の低下により、ADHの分泌が低下すると、多飲、多尿といった症状が出現する。このような病態の疾患を尿崩症という。

疫学 過去5年間に610例の尿崩症が報告されている。

成因と病態生理 原因が明らかでない突発性尿崩症が39%、脳腫瘍・外傷・脳外科手術・脳出血などに起因する続発性尿崩症が約60%、そして家族性尿崩症が約1%である。

症状 多飲と多尿がおもな症状である。1日の尿量が5リットル以上と多くなり、ときとして10リットルを超す。その結果として、口渇、口内灼熱感、乾燥感、睡眠障害などを訴える。

診断 尿量が1日に5リットル以上で、夜間にんも排尿で起こされるといった症状から尿崩症が疑われる。尿は低張尿で、血液生化学検査で高Na血症、高浸透圧血症がみられる。負荷試験として高張食塩水試験、水制限試験を行っても尿量の減少や尿浸透圧の上昇がみられないことが特徴で、心因性の多飲症と区別する。

治療 デスモプレシン(DDAVP)の点鼻薬投与が有効である。基礎疾患のある場合には、その治療も必要である。

経過・予後 尿崩症自体による生命予後は良好である。著しい多尿が長期間続くと、尿路が拡大したり水腎症が起きる。

成長ホルモン分泌不全性低身長症(下垂体性低身長症)

2008 - 07/10 [Thu] - 17:53

 下垂体から分泌される成長ホルモン(GH)の分泌低下によって成長が抑制され、低身長になる病態である。

疫学 人口3万人に対して約1人の割合で、男女比は3:1である。

成因と病態生理 GHの分泌が低下するため骨の長軸胞肓への成長が障害される。器質的障害がはっきりしない成長ホルモン分泌不全性低身長症(突発性低身長症)が約80%で、頭蓋咽頭腫による成長ホルモン分泌不全性低身長症(器質性低身長症)が約20%である。

症状 同年齢の平均身長- 2CD(標準偏差)以下を低身長と定義する。身体の釣り合いはとれている。

診断 低身長で、血中GH濃度の低下がある。2種類以上のGH分泌負荷試験を行っても血中GH濃度の増加が不良である。突発性(成長ホルモン分泌不全性)低身長症では、下垂体CT、MRI検査で下垂体茎の切断や空虚トルコ鞍のみられることがある。頭蓋咽頭腫による器質性(成長ホルモン)分泌不全性低身長症ではトルコ鞍上に腫瘍を認める。

治療 GHを投与する。

経過・予後 早期に診断し、早期にGHを補充した方が最終身長の伸びが期待できる。

先端巨大症、巨人症

2008 - 07/10 [Thu] - 02:49

 成長ホルモン(GH)の過剰によって、骨、結合組織、内臓の過剰な発育をきたす疾患である。GHの過剰な分泌が青春期の骨端線が閉じる前に起これば下垂体性巨人症になり、骨端線が閉鎖した後に起これば先端巨大症になる。

疫学 比較的まれな疾患で、人口100万人に40人程度と推定される。

成因と病態生理 ほとんどは、下垂体線種によってGHが過剰に産生・分泌される。まれではあるが、成長ホルモン放出ホルモン(GHRH)を異所性に産生する腫瘍(膵島腫瘍、気管支カルチノイドなど)によって起きることもある。
 成長ホルモンは肝臓、筋肉、脂肪組織などに直接作用するほか、肝臓をはじめ種々の末梢組織でインスリン因子-I(IGF-I)を介する関節作用があるので、過剰産生は種々の影響を及ぼす。

症状
① 下垂体線種による症状 頭痛、嘔吐、視野障害などが現れる。
② GH過剰分泌による症状 発汗の亢進、体重増加、四肢肥大などが起きる。顔面では眼窩上縁突出、下顎突出、鼻・舌・口唇の肥大などがある。巨人症では高身長になる。変形性関節症、腰痛、末梢神経障害なども生じる。そのほか、内臓肥大、心筋障害、高血圧なども生じることがある。
③ GH以外の下垂体ホルモンの欠損による症状 性腺機能低下症などがみられる。

診断 特有な顔貌や四肢肥大から本症を疑う。X線単純撮影でトルコ鞍の風船状拡大や、CT・MRI検査で下垂体線種を描出する。足のX線撮影で足底部軟部組織の肥厚、手足のX線撮影で指趾末節骨のカリフラワー状変形などがみられる。内分泌学的検査では血中GH、IGF-I濃度の上昇がある。

治療 可能なら下垂体線種の摘出を行う。手術ができない場合には、ソマトスタチン誘導体などで薬物療法を行う。

経過・予後 末治療の場合にはへいきん余命は13年である。悪性腫瘍の腫瘍内出血、脳実質圧迫、糖尿病、心不全、下垂体機能低下などが死因になる。

クッシング病

2008 - 07/09 [Wed] - 16:06

クッシング病
 糖質コルチコイド(グルココルチコイド)であるコルチゾールの過剰によって種々の代謝異常をきたす疾患をクッシング症候群といい、このうち副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)を産生する下垂体腫瘍によって起きる疾患をクッシング病という。

疫学 過去5年間でのクッシング病の発生は287例が報告されている。クッシング症候群のうちの約40%を占める。

成因と病態生理 下垂体に発生した線種がACTHを過剰に産生し、これが副腎皮質を刺激してコルチゾールの分泌を促す。コルチゾールは、糖代謝、たんぱく質代謝、脂質代謝、水・電解質代謝、消炎、免疫抑制など生命維持に不可欠な重要な作用を発揮するホルモンである。コルチゾールが過剰に分泌される結果、多彩な代謝異常を起こす。

症状 肥満、満月様顔貌、高血圧などがみられる。

診断 特徴的な肥満、満月様顔貌などからクッシング症候群が疑われる。血中ACTH濃度が上昇し、血中コルチゾール濃度高値、尿中17-ヒドロキシコルチコステロイド(17-OHCS)や遊離コルチゾール排泄が増加している。頭部X線写真でトルコ鞍部の二重底、風船拡大がみられ、脳CT検査、MRI検査で線種が確認できる。腹部CT検査では、両側の副腎が腫大している。

治療 下垂体線種を摘出する。手術無効例や再発例には放射線照射を行う。

経過・予後 適切な治療を行えば予後は良い。

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